Die Kehrseite der Vielfalt

Der hohen Arten-Diversität in den Tropen entspricht ein enormer Reichtum an potentiellen Krankheitskeimen. Je mehr der Mensch in die Wälder vorstößt, umso mehr riskiert er, dass unbekannte Erreger auf ihn überspringen und Seuchen wie Aids und Ebola auslösen. Seuchen, mit denen er nicht fertig wird.

Es stinkt zum Gotterbarmen in Negri Sembilan. Denn in diesem malaysischen Bundesstaat liegt das Zentrum der nationalen Schweinezucht, der Fleischproduktion für den in- und ausländischen Markt. Der dichte Tropenwald, der einst das Land bedeckte, ist bis auf ein paar Reste umgehauen und abgefackelt, unter anderem um Platz zu schaffen für Ställe, Koben und Mistgruben. Doch auch die letzten Flecken Grün zeigen noch, welche Gefahr darin schlummern kann, so im Frühjahr 1999.

Der Horror begann, als regionale Krankenhäuser mehrere Fälle einer Gehirnhautentzündung meldeten, die von den Ärzten dort zunächst als "japanische Enzephalitis" diagnostiziert wurde. Das ist eine von Mücken übertragene Virus-Infektion, der vorwiegend kleine Kinder oder Gebrechliche zum Opfer fallen. Doch in diesem Fall erkrankten gesunde, kräftige Männer, die von Erkältungssymptomen geplagte Schweine versorgt hatten. Binnen Stunden fielen sie ins Delirium und starben kurze Zeit später. In nur zwei Wochen wurden Hunderte von Enzephalitis- Fällen registriert, komplette Familien suchten Hilfe in den Krankenhäusern. Und der Tod hielt reiche Ernte.

Alle Bemühungen der Ärzte, Mikrobiologen und Virologen, den Erreger der heimtückischen Infektion dingfest zu machen, schlugen fehl. Schließlich schickten sie diverse Blut- und Gewebeproben zu den "Centers for Disease Control and Prevention" (CDC) nach Atlanta im US- Bundesstaat Giorgia. Dort werden die meisten bekannten Krankheitskeime tiefgefroren aufbewahrt. Registriert und katalogisiert in einer Art Lebend-Kartei für Seuchen und Plagen, stehen sie bei Auftreten eines nicht identifizierten Erregers für Vergleiche bereit.

Die Proben aus Malaysia aber stellten die Experten vor Probleme: Das Virus - das nach dem Ort seiner Herkunft den Namen Nipah erhielt - unterschied sich nicht nur vom Erreger der japanischen Enzephalitis, sondern auch von jedem anderen, mit dem sie es verglichen. Allerdings stimmte sein Erbgut zu 82 Prozent mit dem eines Virus überein, das fünf Jahre zuvor entdeckt und "Hendra" benannt worden war. Quellen und Wirte dieses Virus sind vier in südostasiatischen und australischen Wäldern heimische Flughund-Arten.

Es lag also nahe, dass der neue Erreger ebenfalls aus dem gleichen Lebensraum stammte und vielleicht sogar von einer verwandten Fledermausart verbreitet wurde. In den in Negri Sembilan massenhaft gehaltenen Schweinen hatte das Virus offenbar einen neuen Wirt gefunden. Aber warum löste die Seuche, die bei den Nutztieren nur Husten und Schnupfen hervorrief, unter den Züchtern eine lebensbedrohliche Gehirnentzündung aus?

"Viren sind unsere einzigen und echten Rivalen um die Herrschaft über den Planeten", meint der amerikanische Genetiker und Nobelpreisträger Joshua Lederberg. Tatsächlich haben keine Lebewesen unserem Kampf gegen die Natur so souverän widerstanden wie die Parasiten, vor allem die Viren, Bakterien und Pilze. Die Lehrbücher der Infektionskrankheiten führen fast 400 Plagegeister auf, die sich im Menschen vermehren, dessen Gesundheit schädigen oder ihn umbringen. Seuchenmediziner fürchten sogar, dass sich eine große Zahl gefährlicher Erreger bislang verborgen hält - abseits der menschlichen Zivilisation, unter dem immergrünen Laubdach des tropischen Regenwaldes.

Dort, wo die Evolution eine immense Vielfalt des Lebens hervorgebracht hat, finden auch jene meist mikroskopisch kleinen Parasiten ideale Entfaltungsmöglichkeiten. Sie schlummern etwa in Wildtieren, deren Immunsystem sich in einem langen Prozess der Koevolution mit den winzigen Plagegeistern arrangiert hat und sie ziemlich symptomlos toleriert.

Isoliert in unwegsamen Waldlandschaften, waren diese Erreger bislang keine große Gefahr für die Menschheit. Nun aber scheint es, als würden sie mit zunehmender Erschließeung und Ausbeutung der Regenwälder in die besiedelte Welt katapultiert. Allein in den letzten 20 Jahren entdeckten Wissenschaftler rund 30 neue Krankheitskeime, von denen die meisten aus den Tropen stammen. Zum Beispiel das Ebola- oder das HI-Virus, den Erreger der Immunschwäche Aids. Oder jenes Hendra-Virus, das vermutlich seit Jahrtausenden in friedlicher Koexistenz mit seinen Fledermauswirten gelebt hat, bevor ihm 1994 in Queensland, aus Australien, 13 Rennpferde und deren Trainer zum Opfer fielen.

Ob, wann, wie und warum die kleinen Killer ihr Refugium erweitern und spontan auf neue Wirte wie den Menschen überspringen gehört zu den Geheimnissen der Natur. Erst in Ansätzen erahnen die Forscher das subtile Zusammenspiel von Anpassung und Selektion, von Ökologie und Genetik. In detektivischer Kleinarbeit suchen sie im Wirrwarr der schier unbegrenzten Möglichkeiten nach wiedererkennbaren Mustern und scheitern doch meist am Erfindungsreichtum der Mikroben. Zuweilen aber treffen sie unverhofft ins Schwarze.

Wie im Fall des "Sin nombre"-Virus: Dieser aggressive Erreger "ohne Namen" tauchte erstmals 1993 an der Westküste Mexikos und in den südlichen USA auf. Seine Opfer bekommen "hämorrhagisches Fieber", das bei dieser Infektion mit Lungenbluten einhergeht und zum Tod führen kann. Kurz nach dem ersten registrierten Ausbruch tappte der Hauptüberträger in die Fallen, die CDC-Biologen aufgestellt hatten: Es war eine harmlose Hirschmaus, mit deren Kotstaub sich Menschen jedoch infizieren können - etwa beim Ausfegen einer Scheune. Die Biologen fanden heraus, dass die Hirschmauspopulation mit dem Auftreten von El Niño schwankt: Diese Klimaanomalie beschert der Pazifikküste feuchtes Wetter, durch das etwa Pinien besonders viele Zapfen bilden. Und von den Piniensamen ernähren sich wiederum jene Hirschmäuse.

Solche Fahndungen nach dem natürlichen Reservoir eines neuen Erregers ist eine Hauptaufgabe der Seuchenmedizin. Erst wenn der Wirt entlarvt ist, eröffnen sich Möglichkeiten der Prävention. An ihm lassen sich die Mechanismen gegenseitiger Anpassung studieren und daraus wiederum Ansätze für die Impfstoffforschung oder eine Therapie entwickeln. Glücksfälle wie beim "Sin nombre"-Virus sind freilich sehr selten. Oft offenbart sich die Suche nach dem ursprünglichen Wirt als mühselig und zeitraubend. Beim Aids Erreger dauerte es fast 20 Jahre, bis die Quelle entdeckt war, aus der heraus das HI-Virus unter die Menschen gekommen war. Erst im Februar 1999 gelang der deutschen Molekularbiologin Beatrice Hahn von der University of Alabama der Beweis, dass der Aids Erreger, der mittlerweile über 33 Millionen Menschen infiziert hat, von einer Primatenunterart in den Wäldern des westlichen Kongobeckens ausgegangen war: Vom Schimpansen Pan troglodytes troglodytes. Bei anderen Viren tappen die Experten auch nach 30 Jahren Forschung noch im Dunkeln.

Yambuku am Ebola, einem kleinen Nebenfluss des Kongo im September 1976: In der Siedlung, die im wesentlichen aus den Gebäuden einer von belgischen Nonnen betriebenen Missionstation besteht, sucht ein Einheimischer die Ambulanz auf, um sich eine Spritze geben zu lassen. Der Mann, Lehrer an der kleinen Missionsschule, fühlt sich nicht wohl und glaubt an einen Malariaanfall. Er ist, wie eine Rekonstruktion später ergibt, der erste Mensch, den in Yambuku nachweislich ein bis dahin unbekannter todbringender Erreger infiziert hat.

Die hygienischen Verhältnisse im Hospital vom Yambuku sind desolat - wie in fast allen Krankenhäusern jenes Landes. Fünf Kanülen, die gelegentlich in warmen Wasser abgespült werden, stehen für Spritzen in Ambulanz und Entbindungsstation zur Verfügung. Während der Lehrer versorgt und auf dem Heimweg ist, benutzen die Nonnen und Pfleger die nicht sterilisierten Kanülen erneut und verteilen so den heimtückischen Killer auf andere Patienten.

Das hämorrhagische Fieber bricht in 55 Dörfern rund um Yambuku aus. Der Erreger bringt die Zellen von Blutgefäßen, von Leber, Niere, Lunge oder Darm dazu, immer neue Viruskopien anzufertigen. Blutgerinnsel verstopfen die Adern, und das Bindegewebe der Gefäße löst sich auf. Blut sickert in die Leibeshöhle und später aus allen Körperöffnungen. Nach wenigen Tagen versagen sämtliche Organe, und der Tod tritt ein.

Die Epidemie am Ebola-Fluss rafft Kinder dahin wie Alte, Männer wie Frauen und auch die Nonnen: Wer die Kranken pflegt, den holt sich das Virus. Am Ende finden von 318 Infizierten 280 den Tod. Blut- und Organproben werden per Luftpost an die CDC geschickt, und dort isolieren Labormediziner bereits am 13. Oktober 1976 aus der Gewebeprobe einer inzwischen verstorbenen Nonne den Erreger. Sie nennen ihn Ebola-Virus Typ Zaïre.

Sobald die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in Genf Nachricht von einer rätselhaften Epidemie erhält, schickt sie ein Seuchenmediziner-Team ins Ausbruchgebiet. Wie eine Feuerwehr, die schon während der Löscharbeiten den Brandherd sucht, analysiert diese "Taskforce" das Muster der Epidemie, rekonstruiert Übertragungswege und versucht, die Infektionsquelle zu orten.

Im Herbst 1976 schickte die WHO gleich zwei Missionen auf die Reise: Eine an den Ebola-Fluss und eine in den Südsudan, wo kurz zuvor eine zweite vom Ebola-Virus ausgelöste Epidemie grassiert hatte. Die Mediziner suchten die wenigen auf, die den Ausbruch überlebt hatten, nahmen Gewebeproben, erforschten die Lebensgewohnheiten und befragten die Leute penibel nach ihrer Tagesroutine vor dem Ausbruch der Krankheit. Sie interviewten auch Angehörige von Verstorbenen. Doch so sehr sie die Umgebung auch nach möglichen Infektionsquellen ausforschten, sie fanden keine.

Die Laboruntersuchungen ergaben immerhin Konkretes. Das im Sudan aktive Virus unterschied sich von jenem aus Yambuku und erwies sich auch als weniger tödlich: Dort war nur die Hälfte der Kranken an dem Infekt gestorben. Damit hatten die Wissenschaftler wenigstens die Gewißheit, dass der eine mit dem anderen Seuchenausbruch nichts zu tun hatte und keine Flächenepidemie drohte. Zudem wiesen beide Subtypen des Erregers enge Verwandtschaft mit dem Marburg-Virus auf, einem anderen tödlichen Erreger aus der neu definierten Familie der Filoviren. Dieser war 1967 indentifiert worden, nachdem er im Marburger Affenlabor eines deutschen Pharmaherstellers von grünen Meerkatzen auf Mitarbeiter übergesprungen war und etliche von ihnen getötet hatte.

In Zaïre und Sudan begannen Biologen, in der lokalen Fauna nach Spuren der Erreger zu fahnden. Eine Gruppe sammelte in der Umgebung von Yambuku Hunderte von Bettwanzen und Nagetieren ein, eine andere fing im Südsudan ein halbes Tausend unterschiedliche Wirbeltiere, darunter auch Fledermäuse, aus einem Lagerhaus für Baumwolle, wo das erste sudanesische Opfer gearbeitet hatte. Doch weder im Südsudan noch in der Gegend von Yambuku fand sich ein Tier, das Virusparikel vom Ebolatyp oder entsprechende Antikörper aufwies und das somit als Wirt und Infektionsquelle in Frage kommen konnte.

1979 machte sich ein großes internationales Expeditionsteam erneut daran, in Zaïre und Kamerun das Reservoir des tödlichen Virus zu finden. Besondere Aufmerksamkeit widmeten die Forscher dem Verdacht, dass Menschen sich vielleicht bei der Jagd auf bestimmte Tiere oder beim Verzehr von deren Fleisch infiziert hätten. Über 1600 gingen in die Fallen, darunter 267 Affen, fast 500 Fledermäuse und mehr als 500 Nagetiere. Insgesamt untersuchten die Forscher mehr als 100 Arten. Doch nicht eine enthielt eine Spur des Ebolavirus.

Erst zehn Jahre später stießen die Seuchendetektive auf eine neue Fährte. Doch auch die lieferte mehr Fragen als Antworten. Das Verwirrspiel begann, als im Oktober 1989 in Reston, US-Bundesstaat Virginia, in einer Quarantäne-Station für Laboraffen wiederum ein rätselhaftes hämorrhagisches Fieber ausbrach. In wenigen Wochen verendeten mehr als drei Dutzend Makaken, die kurz zuvor von den Philippinen importiert worden waren. CDC-Experten nahmen die Spur auf. Ende November schienen serologische und genetische Tests ihre schlimmste Befürchtung zu bestätigen: Der Erreger, der sich zum Horror der Seuchenmediziner augenscheinlich über die Klimaanlage von Raum zu Raum verbreitete, reagierte im Test wie der Ebola-Subtyp Zaïre. Jeder Affe in Reston wurde getötet und die Station geschlossen.

Hätte es sich tatsächlich um den tödlichen Zaïre-Stamm gehandelt, so wäre Ebola von jenem Tag an keine rein afrikanische Seuche mehr gewesen. Doch der ausgelöste Alarm erwies sich als unnötig. Irgendeine winzige Strukturveränderung im Erbgut hatte das Killer-Virus entschärft: Vier Tierpfleger, die sich bei den Affen angesteckt hatten, bekamen lediglich eine leichte "Ebola-Erkältung".

Warum, fragten sich die Virologen, war der Subtyp "Reston", wie diese Ebola-Variante nunmehr genannt wurde, dem Zaïre-Stamm dennoch so täuschend ähnlich? Verwandte Viren, die aus unterschiedlichen Kontinenten stammen, zeigen im allgemeinen erhebliche genetische Differenzen. Einige Wissenschaftler mutmaßten, der philippinische Stamm sei vielleicht erst vor kurzem als Subtyp Zaïre aus Afrika eingeschleppt worden und habe in den Wäldern von Mindanao seine Virulenz für Menschen eingebüßt. Doch die Hypothese blieb Spekulation: Zwar hatte auch auf der philippinischen Fangstation, von der die Reston-Makaken stammten, das Ebola-Virus gewütet, aber ein natürliches Reservoir fanden die Forscher nicht.

Als würde das Virus die Seuchenmediziner verhöhnen wollen, tauchte 1994 im westafrikanischen Staat Elfenbeinküste ein vierter Subtyp auf. An dieser Variante, die den Landesnamen "Côte d´Ivoire" erhielt, erkrankten nicht nur Menschen, sondern auch Mitglieder einer Schimpansenherde. Dies war der erste Nachweis einer Ebola-Infektion von Primaten in freier Wildbahn. Damit schieden Schimpansen als natürliches Reservoir praktisch aus, denn ein Virus bringt für gewöhnlich keinen Wirt um, an den es sich über lange Zeit angepasst hat.

Woher aber kamen all diese Varianten? Handelte es sich um spontane "Verkleidungen" desselben Grundtyps, entstanden durch winzige Mutationen? Immerhin ist Ebola ein Filo-Virus - eines, dessen Erbsubstanz aus einem einzigen Strang Ribonukleinsäure (RNS) besteht. Und diese Viren mutieren eine Million mal öfter als solche mit einem Genom aus der doppelsträngigen Desoxyribonukleinsäure (DNS). Oder existierte im Regenwald Afrikas und Asiens ein ganzes Heer von Ebola-Subtypen, die auftauchten und vergingen wie die Stinkmorcheln?

Anfang 1995 schlägt der gefährlichste Killer unter ihnen, der Subtyp Zaïre, erneut zu. Diesmal greift er in Kikwit an, einer dichtbesiedelten Stadt mit rund 200.000 Einwohnern. Kikwit ist das Zentrum der Bandundu-Region in Zaïre, das sich jetzt Demokratische Republik Kongo nennt. Wieder sterben an die 250 Menschen, und wieder läßt sich die Infektionskette zu einer einzigen Primärinfektion zurückverfolgen: Das wahrscheinlich erste Opfer ist ein 42-jähriger Bauer, Köhler und Fallensteller, dessen Tagesroutine allerdings keine klaren Hinweise auf eine Ansteckungsquelle zuläßt.

Noch während das Virus wütet, reist ein von den CDC und dem Seucheninstitut der US-Army ausgerüstetes Expeditionsteam ins Zentrum der Epidemie, um wiederum die Nadel im Heu zu suchen. Fledermäuse stehen erneut stark unter Verdacht, seit sich im Experiment herausgestellt hat, dass sie nach Ansteckung große Mengen an Ebola-Viren bilden und ausscheiden, ohne selbst zu erkranken. Aber auch Insekten können als Zwischenwirte - als "Vektoren" - eine Rolle spielen, wenn sie das Virus durch Stich oder Biss auf den Menschen übertragen.

Kikwit liegt 560 Kilometer südlich des Äquators am Kwilu-Fluss, es ist dort heiß und feucht. Unter den Schutzanzügen, die Feldforscher im Epizentrum des Ausbruchs tragen müssen, ist es noch heißer und feuchter. Trotzdem sammelt und beprobt eine Gruppe 35.000 Mücken, Fliegen, Zecken, Wanzen und Läuse in Kikwit und Umgebung; Eine zweite fängt über 3.000 Wirbeltiere vom Frosch bis zum Hausschwein, darunter mehr als 500 Exemplare von 18 Fledermausarten. Doch nicht ein einziges Tier erweist sich als Virusträger.

Natürlich kennen die Expeditionsteilnehmer die Beschränkungen der Feldforschung. Was sich in den aufgestellten Fallen findet, ist zufällig. Oft kommen nur wenige Exemplare einer Art zusammen, viel zu wenige für die Diagnose, ob eine Population als virusträger in Frage kommt. Denn die Durchseuchung einer Wirtsart, das haben die Beispiele andere Viren gezeigt, kann komplizierten Zyklen unterliegen. Mit dem Lasse-Virus etwa, das ein 1969 erstmals in Nigeria aufgetretenes lebensgefährliches Fieber mit Hautbluten und Herz- und Lungenversagen auslöst, infizieren sich die natürlichen Wirtstiere - in diesem Fall Ratten der Gattung Mastomys - schon im Mutterleib und werden steril geboren. Sie scheiden lebenslang große Virusmengen aus, können aber keine Nachkommen haben, so dass stark und schwach durchseuchte Generationen einander abwechseln. Auch klimatische Besonderheiten können die Virusdichte in einer Wirtspopulation beeinflussen.

So mag es kein Zufall sein, dass schießlich ein Biogeograph und Ökologe tatsächlich die Stecknadel im Heu fand - oder zumindest deren Schatten. Warum, hatte sich Marc Colyn von der Universität im bretonischen Rennes gefragt, sollte denn nur, wie viele glauben, die endogene Regenwaldfauna in Frage kommen? Der Franzose, der schon seit 25 Jahren in Afrikas Tropen forscht, tippte eher auf Allerweltarten, wie sie etwa in Mosaiklandschaften vorkommen. Solche Regionen, in denen Wald, Kulturland und Savanne sich abwechseln, haben oft eine Regenwaldvergangenheit, auch wenn diese schon Jahrhunderte zurück liegt.

Gemeinsam mit Kollegen vom Pariser Pasteur-Insitut sammelte Colyn zwischen 1994 und 1998 kleine Säugetiere - zum Beispiel Fledermäuse, Ratten und Mäuse - in solchen speziellen Landschaften dr Zentralafrikanischen Republik. Dort war zwar nie ein Ebola-Ausbruch nachgewiesen worden - aber im Blut mancher Angehöriger zweier Bevölkerungsgruppen - der im Wald lebenden Pygmäen und der in Dörfern siedelnden Bantu - fanden sich Antikörper gegen Ebola.

Tatsächlich wurden die französischen Forscher jüngst bei ihren Laboruntersuchungen fündig: Zwar enthielt keines der 242 untersuchten Tiere vollständige Viruspartikel, aber in sieben Exemplaren von zwei Mäuse- und einer Spitzmausspezies ließen sich dank einer speziellen Methode der Genanalyse winzige Gensequenzen des Zaïre-Subtypus nachweisen, die nur zweieinhalb Prozent des gesamten Viruserbguts ausmachten. Aber sie bargen das Erbgut für zwei Enzyme, die sich im Experiment als die furchtbarste Waffe von Ebola entpuppt haben: Eine ist der Schlüssel für den Befall bestimmter Zellen in den Blutgefäßen des Menschen, die andere setzt dessen Abwehrsystem schachmatt.

Für die internationale Gemeinschaft der Eboladetektive, die fast ein Vierteljahrhundert nach dem natürlichen Wirt des Killervirus gefahndet hat, ist diese Entdeckung eine kleine Sensation. "Ich glaube zwar nicht, dass wir schon das eigentlich Reservoir gefunden haben", kommentiert Colyn die Befunde, "aber wir wissen jetzt, dass das Virus weiter verbreitet ist, als bisher angenommen - nach außerhalb typischer Regenwälder." Was nicht ausschließt, dass auch unter dem immergrünen Dach des afrikanischen Tropenwaldes ein natürliches Ebola-Reservoir existiert. Um das nachzupüfen, müssten die zigtausend Tiere, die seit 1976 vergebens untersucht worden sind, nun auch unter die gentechnische Lupe genommen werden.

Auch kann niemand ausschließen, dass das afrikanische Killervirus gleich über mehrere Reservoire in weit voneinander entfernten Regionen verfügt. Was erklären würde, weshalb Ebola die Seuchendetektive bisher so sehr in die Irre geschickt hat. Und es würde die Aussichten wirklich hinter das Geheimnis dieses tückischen Erregers zu kommen, auf einen Zufalls- und Glückstreffer reduzieren.

Das Ebola-Virus gilt derzeit als tödlichste Gefahr aus dem Regenwald. Zu einem Monster-Agens, das die halbe Menschheit dahinrafft, fehlt im allerdings die Potenz: "Hätte Ebola es wirklich auf den Menschen abgesehen, dann würde es eigentlich alles falsch machen", sagt Herbert Schmitz, leitender Virologe am Hamburger Tropeninstitut. "Es bringt seine Opfer so schnell um, dass kaum Zeit bleibt, ein neues zu finden. Dann ist doch die ganze Virusproduktion für die Katz."

Das aber könnte sich ändern. Auch Schmitz mag nicht ausschließen, dass sich in Folge einer neuerlichen Mutation des Erregers die Überlebenszeit der Opfer verlängert oder sich der Infektionsweg auf die Atemluft verlagert. Und dann wäre der Killer nicht mehr aufzuhalten und könnte binnen Tagen in die dichtbesiedelten Regionen der Erde einfallen. Doch Schmitz hält das für wenig wahrscheinlich. Vermutlich sei das Ebola-Virus genetisch für solche weitreichenden Mutationen zu stabil.

Tatsächlich gleichen der Erreger von Yambuku und der von Kikwit einander aufs Haar, obwohl 19 Jahre zwischen den Ausbrüchen liegen. Genetiker schließen daraus, dass das natürliche Reservoir des Zaïre-Subtyps ökologisch fest etabliert ist. Immerhin: Jeder Ausbruch treibt das Rad der Evolution an, denn sobald das Virus seinen ruhigen Ort im Wirt verläßt und für begrenzte Zeit in der ungewohnten Umgebung Mensch Unterschlupf findet, ist er dort vermutlich höherem Evolutionsdruck ausgesetzt.

Vielleicht behält Schmitz Recht. Gut möglich, dass der kleine Killer weiterhin im Wald verborgen bleibt und nur gelegentlich ausbricht wie ein heftiger lokaler Buschbrand. MIt Sicherheit aber mach sich, während die Seuchenexperten noch am Versteck des Ebola-Virus und seinen Übertragungswegen herumrätseln, ein ganz andere neuer Erreger bereit für einen großen Sprung - wie zuletzt das Nipah- Virus in Malaysia.

"Auf jeden Job kannst du dich irgendwie vorbereiten", sagt ein Seuchenexperte von den CDC in Atlanta, "auf unseren nicht."